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  4. Fig. 3 : Ostéomalacie de castration. Tassements biconcaves étagés. 3.3. Ostéopathies endocriniennes 3.3.1. Hyperparathyroïdie (fig. 4) L'hypersécrétion de PTH, qu'elle soit primitive ou secondaire, entraîne une augmentation de la résorption osseuse, principalement visible au niveau de l'os cortical. La résorption sous-périostée est la plus classique et siège en particulier au bord radial des 2e phalanges des 2e et 3e doigts et aux houppes phalangiennes. Il existe également une résorption sous-chondrale, intracorticale et endostale responsable de l'aspect vermoulu de l'os avec irrégularité du bord interne des corticales. Fig. 4 : Hyperparathyroïdie. Résorption sous-périostée particulièrement visible sur le bord radial des phalanges et les houppes ; calcinose extra-osseuse (métacarpo-phalangienne de l'index). Les tumeurs brunes parfois associées se traduisent par des lacunes uniques ou multiples, bien limitées ou non, centrales ou excentrées, correspondant à une accumulation de tissu fibreux et de cellules géantes. Une calcinose extra-osseuse peut compléter le tableau. On observe parfois des ostéocondensations ; elles sont rares et surtout visibles dans les hyperparathyroïdismes secondaires, en particulier aux insuffisances rénales. 3.3.2. Hyperthyroïdie L'hypersécrétion de T3-T4 conduit à une ostéoporose guère spécifique au rachis, mais particulière aux mains qui présentent une striation intracorticale avec aspect feuilleté des métacarpes et des phalanges en rapport avec une résorption intracorticale (fig. 5). Lors de l'acropachie thyroïdienne, rare, on observe une hypertrophie des parties molles et une ostéosclérose par appositions périostées aboutissant à terme à une ostéopathie hypertrophique. 3.3.3. Hypothyroïdie Elle n'entraîne guère de modifications osseuses chez l'adulte. Fig. 5 : Striation intracorticale des phalanges lors d'une hyperthyroïdie. 3.3.4. Hypercorticisme Qu'il soit endogène ou exogène, l'hypercorticisme est source d'une ostéoporose un peu particulière au rachis : les vertèbres sont volontiers biconcaves sur l'ensemble du rachis ; il s'y associe des tassements des plateaux formant des bandes d'ostéocondensation. Celles-ci seraient en rapport avec des cals hypertrophiques. 3.3.5. Acromégalie La STH stimule la prolifération cartilagineuse et osseuse enchondrale et périostée ainsi que le remodelage osseux, mais ce dernier est rarement au premier plan. On observe essentiellement (outre les anomalies morphologiques du crâne en particulier) : - des élargissements des interlignes, puis, ultérieurement leur pincement par arthropathie dégénérative ; - des hypertrophies osseuses visibles aux extrémités (houppes phalangiennes), aux insertions tendino-ligamentaires et au rachis avec hyperostose aux bords antérieurs des vertèbres. 4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Ostéodystrophie rénale Les manifestations associent à des degrés divers des lésions d'ostéoporose, d'ostéomalacie et d'hyperparathyroïdie (fig. 6). Fig. 6 : Ostéodystrophie rénale. Bonne visibilité des corticales donnant l'aspect classique de maillot de rugby.
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